钙超载名词解释病理学
@惠生3109：细胞毒性脑水肿的概念是什么?
阳乖18344382161…… 细胞毒性脑水肿是不同致病因素使脑细胞内、外环境改变,脑组织缺氧,影响神经细胞代谢,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷(ATP)生成减少,神经细胞膜的钠-钾ATP酶、钙-镁ATP酶等活性降低,使神经细胞内外的钾、钠、钙离子交换障碍.钠离子由细胞外向细胞内转移,而钾离子由细胞内向细胞外流动,出现细胞内高钠、细胞间隙液中高钾的反常现象,神经细胞钙离子通道也受到影响,发生钙超载,这些因素均可导致细胞内水肿,出现神经细胞肿胀,髓鞘内液体积蓄.此类水肿血脑屏障可不受影响,血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大,细胞内水肿液不含蛋白,钠、氯离子水平增高.细胞毒性脑水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等.
@惠生3109：简述心肌缺血再灌注心肌钙超载的机制. -
阳乖18344382161…… 缺血导致细胞膜对钙离子通透性增加,再灌注时,钙离子顺细胞内外钙离子浓度差进入细胞,激活磷脂酶,使膜磷脂讲解,进一步增加细胞膜的通透性; Na-Ca交换增加,该交换蛋白主要转运方向取决于细胞内外两种离子的浓度,缺血时细胞酸中毒,通过Na-H交换使细胞内Na增加,促进Na-Ca交换反转,使胞外Ca大量内流,这是主要途径; 缺血再灌时儿茶酚胺大量增加,通过β受体信号转导途径激活PKA使L型钙通道开放,通过α受体途径产生IP3,使肌浆网上钙通道开放,细胞内钙库释放钙.
@惠生3109：脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么? -
阳乖18344382161…… 根据临床观察,脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通),部分病侧的神经缺失反而加重.动物实验也证实,重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤.可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时,更重要的发生在灌注恢复期,...
@惠生3109：试述钙超载引起再灌注损伤机制.إ -
阳乖18344382161…… ⑴ 线粒体功能障碍:干扰线粒体的氧化磷酸化,使能量代谢障碍,ATP生成减少.⑵ 激活多种酶类:Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤.⑶ 再灌注性心律失常:通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流,在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常.(4) 促进氧由基生成;钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增加.(5) 使肌原纤维过度收缩.
@惠生3109：钙泵的作用主要是什么 -
阳乖18344382161…… 钙泵在肌肉组织细胞表面,排钙, 当肌浆网的钙进入细胞和肌钙蛋白结合,引起粗肌丝和细肌丝收缩反应,之后,钙泵就是把钙排出细胞,细胞质钙浓度太高,钙超载,会使细胞死亡
@惠生3109：缺氧再灌注 跟缺血再灌注 有区别么 -
阳乖18344382161…… 有一定区别.缺氧再灌注主要指缺氧再灌注后氧自由基造成的损伤,而缺血再灌注损伤机制通常包括以下几类:1.自由基生成增多2.钙超载3.炎症反应作用.因此可以认为缺氧再灌注是缺血再灌注损伤发生机制中的重要组成部分.
@惠生3109：扩张内耳血管药物 -
阳乖18344382161…… 你好,血管扩张药 (1)烟酸饭前半小时口服,可长期服用,剂量控制在服药后面部发红,发热为度. (2)山莨菪碱(654-2) 可松弛平滑肌,解除小血管痉挛.口服效果较差,多用肌注,或静脉滴注. (3)妥拉苏林(Tolazoline) 为α...
阳乖18344382161…… 细胞毒性脑水肿是不同致病因素使脑细胞内、外环境改变,脑组织缺氧,影响神经细胞代谢,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷(ATP)生成减少,神经细胞膜的钠-钾ATP酶、钙-镁ATP酶等活性降低,使神经细胞内外的钾、钠、钙离子交换障碍.钠离子由细胞外向细胞内转移,而钾离子由细胞内向细胞外流动,出现细胞内高钠、细胞间隙液中高钾的反常现象,神经细胞钙离子通道也受到影响,发生钙超载,这些因素均可导致细胞内水肿,出现神经细胞肿胀,髓鞘内液体积蓄.此类水肿血脑屏障可不受影响,血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大,细胞内水肿液不含蛋白,钠、氯离子水平增高.细胞毒性脑水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等.
@惠生3109：简述心肌缺血再灌注心肌钙超载的机制. -
阳乖18344382161…… 缺血导致细胞膜对钙离子通透性增加,再灌注时,钙离子顺细胞内外钙离子浓度差进入细胞,激活磷脂酶,使膜磷脂讲解,进一步增加细胞膜的通透性; Na-Ca交换增加,该交换蛋白主要转运方向取决于细胞内外两种离子的浓度,缺血时细胞酸中毒,通过Na-H交换使细胞内Na增加,促进Na-Ca交换反转,使胞外Ca大量内流,这是主要途径; 缺血再灌时儿茶酚胺大量增加,通过β受体信号转导途径激活PKA使L型钙通道开放,通过α受体途径产生IP3,使肌浆网上钙通道开放,细胞内钙库释放钙.
@惠生3109：脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么? -
阳乖18344382161…… 根据临床观察,脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通),部分病侧的神经缺失反而加重.动物实验也证实,重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤.可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时,更重要的发生在灌注恢复期,...
@惠生3109：试述钙超载引起再灌注损伤机制.إ -
阳乖18344382161…… ⑴ 线粒体功能障碍:干扰线粒体的氧化磷酸化,使能量代谢障碍,ATP生成减少.⑵ 激活多种酶类:Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤.⑶ 再灌注性心律失常:通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流,在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常.(4) 促进氧由基生成;钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增加.(5) 使肌原纤维过度收缩.
@惠生3109：钙泵的作用主要是什么 -
阳乖18344382161…… 钙泵在肌肉组织细胞表面,排钙, 当肌浆网的钙进入细胞和肌钙蛋白结合,引起粗肌丝和细肌丝收缩反应,之后,钙泵就是把钙排出细胞,细胞质钙浓度太高,钙超载,会使细胞死亡
@惠生3109：缺氧再灌注 跟缺血再灌注 有区别么 -
阳乖18344382161…… 有一定区别.缺氧再灌注主要指缺氧再灌注后氧自由基造成的损伤,而缺血再灌注损伤机制通常包括以下几类:1.自由基生成增多2.钙超载3.炎症反应作用.因此可以认为缺氧再灌注是缺血再灌注损伤发生机制中的重要组成部分.
@惠生3109：扩张内耳血管药物 -
阳乖18344382161…… 你好,血管扩张药 (1)烟酸饭前半小时口服,可长期服用,剂量控制在服药后面部发红,发热为度. (2)山莨菪碱(654-2) 可松弛平滑肌,解除小血管痉挛.口服效果较差,多用肌注,或静脉滴注. (3)妥拉苏林(Tolazoline) 为α...
